RX de un pulmón con cáncer. EFE
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Investigadores de Clínica Universidad de Navarra y Cima revelan que la inhibición del gen Id1 en individuos con la mutación KRAS consigue, además, frenar la posibilidad de metástasis
Una investigación de la Clínica Universidad de Navarra y del Centro de Investigación Médica Aplicada (Cima) ha demostrado que el bloqueo de un gen detiene la progresión del cáncer de pulmón.
En concreto los investigadores han constatado que el bloqueo de una proteína (Id1) consigue frenar el cáncer de pulmón en pacientes con la mutación del gen KRAS, quienes suponen el 30 % de todos los pacientes con este tumores, informa la Clínica Universidad de Navarra.
El estudio, publicado en la revista Cancer Research, supone, según apunta, una esperanza en el tratamiento de este subtipo de cáncer de pulmón, que es habitualmente más agresivo y responde peor a los tratamientos, ya que impulsa la búsqueda de nuevas terapias farmacológicas para estos pacientes.
«KRAS es el oncogen que con más frecuencia causa la aparición de diversos tipos de tumores, como el de pulmón, y frente al cual, sin embargo, no disponemos en la actualidad de un tratamiento personalizado», señala uno de los investigadores principales, Ignacio Gil Bazo.
De ahí, añade el codirector del departamento de Oncología Médica de la Clínica Universidad de Navarra, la «enorme relevancia de investigar opciones terapéuticas dirigidas contra esta mutación que hasta ahora se ha mostrado huérfana de opciones terapéuticas dentro del campo de la medicina de precisión”.
En esa búsqueda de tratamientos, han descubierto que dirigiéndose a los factores mediante los cuales la mutación KRAS ejerce su acción protumoral pueden frenar la progresión del tumor y la posibilidad de metástasis.
Para ello, es necesario inhibir Id1, un gen que «confiere una serie de propiedades ventajosas para el desarrollo del tumor, para su crecimiento y, además, favorece la angiogénesis (crecimiento vascular) tumoral y las metástasis”.
Al bloquear la acción de esta proteína, el tumor no puede progresar, pese a que la mutación KRAS no desaparece.
“Las estrategias que actúan directamente sobre KRAS no han logrado llegar al paciente, bien por ineficaces, bien por su elevada toxicidad, por eso es relevante esta nueva estrategia que actúa sobre los factores que posibilitan su actuación. Si impedimos que actúe KRAS, aunque siga ahí, no desarrolla su capacidad protumoral”, añade Silvestre Vicent, investigador del Programa de Tumores Sólidos del Cima y que también ha coliderado este estudio.
“El cáncer de pulmón es el tumor del que más pacientes se diagnostican y más pacientes mueren anualmente. Este estudio supone un cambio de paradigma que nos permite seguir avanzando e investigar en el diseño farmacológico de inhibidores frente a este tumor”, concluyen los doctores Vicent y Gil Bazo.
El artículo científico aúna dos investigaciones que se han ido desarrollando en paralelo, una liderada por el Silvestre Vicent centrada en los tumores de pulmón derivados del oncogen KRAS y en cómo actúa sobre el tumor y otro liderado Gil Bazo que ha investigado el gen Id1 y su repercusión en el crecimiento tumoral y la aparición de metástasis.
