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Descubren cómo un defecto en la mitocondria del corazón causa muerte prematura

Un trabajo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) ha permitido identificar un defecto en un proceso mitocondrial clave para las células del corazón que causa un tipo de miocardiopatía que, en la mayoría de casos, termina en insuficiencia cardiaca y muerte prematura.

Se trata de una investigación en la que han participado científicos del Centro de Investigación CECAD de la Universidad de Colonia/Instituto Max Planck (Alemania), y el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz y el CEU de Madrid.

Los expertos han desvelado el papel de la proteína YME1 en la regulación del número, tipo y forma de las mitocondrias, y cómo su ausencia favorece un tipo de metabolismo deletéreo y típico de los pacientes con insuficiencia cardiaca.

El estudio, por otro lado, muestra el empleo de estrategias metabólicas es suficiente para reinstaurar el funcionamiento correcto del corazón, lo que abre la posibilidad de tratar en un futuro a los pacientes con esta enfermedad.

Las mitocondrias son las estructuras celulares encargadas de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular, actuando como ‘centrales energéticas’ de la célula y produciendo energía a partir del metabolismo de ‘carburantes’ orgánicos como son los azúcares, lípidos (ácidos grasos) y aminoácidos.

Si por cualquier motivo hay una falta de sustrato disponible o un fallo en la coordinación de los procesos bioquímicos que intervienen en la producción de energía, las consecuencias son letales para cualquier célula, y en el caso de los cardiomiocitos, para el paciente.

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