Foto: Bayer Health Carte
Expertos de la UB han participado en un trabajo europeo según el que una mutación del gen que codifica para el canal iónico TRESK, implicado en el control de la excitabilidad de las neuronas, causa una disfunción de unas proteínas que aumentan la actividad neuronal e inducen el dolor migrañoso.
Esta es la conclusión principal del estudio, publicado en la revista «Neuron», en el que han participado Xavier Gasull y Alba Andrés-Bilbé, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBNeuro) y del Grupo de Investigación en Neurofisiología del IDIBAPS.
La migraña es uno de los trastornos neurológicos más comunes de base genética y afecta al 15 % de la población.
Causa episodios recurrentes y severos de dolor de cabeza y, en algunos casos, también náuseas, vómitos y fotofobia.
Un 80 % de los casos se consideran migraña sin aura y el 20 % restante son episodios en los que el dolor de cabeza está precedido por síntomas neurológicos transitorios que suelen ser visuales.
Por ahora, se desconocen la mayoría de las causas genéticas y de los mecanismos fisiopatológicos que están implicados, hecho que dificulta encontrar tratamientos eficaces, ha considerado Gasull.
Los episodios de migraña están relacionados con una mayor excitabilidad eléctrica de las neuronas sensoriales y esta actividad eléctrica está controlada por unas proteínas -los canales inónicos- que se encargan de facilitar o inhibir la activación de las neuronas.
El estudio se centra en los canales iónicos TRESK y TREK, que se encuentran en las neuronas sensoriales y frenan la activación neuronal excesiva.
Según las conclusiones, una mutación en el gen que codifica para el canal iónico TRESK da lugar a una proteina disfuncional, que altera la capacidad del canal para reducir la actividad eléctrica.
En paralelo, esta mutación también genera otra proteína alterada que afecta la función fisiológica de otros canales iónicos, como el TREK1.
El descubrimiento de un mecanismo por el cual una mutación es capaz de generar dos proteínas disfuncionales -un proceso compartido con otras patologías genéticas- también abre nuevas perspectivas que los expertos consideran que se deberán explorar en el futuro.
«Paradójicamente, hasta ahora se habían descrito otras mutaciones que también eliminaban la proteína TRESK pero no provocaban migraña y, en el nuevo estudio, se comprueba que es necesaria la combinación de dos factores para que aumente la activación eléctrica de las neuronas sensoriales, lo que provoca el dolor característico de la migraña», ha apuntado Gasull.
Este trabajo ha sido coordinado por el investigador Guillaume Sandoz, de la Universidad de Niza y del Centro Nacional de Investigación Científica de Francia (CNRS). EFE
